慢性胃炎是指多种疾病引起的胃黏膜炎症病变，可分为慢性浅表性胃炎（也称非萎缩性胃炎）和慢性萎缩性胃炎，后者又可分为自身免疫性胃炎和多灶萎缩性胃炎。慢性胃炎在我国是一种常见病、多发病，发病率一般随年龄增长而增加，特别在中年以上更为多见。近年来，儿童、青年人胃炎的发病率也明显增高。慢性胃炎以胃窦病变多见，男性多于女性。
导致慢性胃炎的病因有多种，主要由以下几个方面：
1. 幽门螺杆菌感染。
现已确认，幽门螺杆菌是慢性胃炎的主要致病因子。慢性胃炎患者胃黏膜标本中幽门螺杆菌检出率高达60~80%。慢性活动性胃炎患者的检出率则更高，可达90~100%。大量研究表明，幽门螺杆菌感染率与慢性胃炎发病率大致呈平行关系，而幽门螺杆菌相关性胃炎经过有效抗生素治疗根除幽门螺杆菌后，临床症状与病理改变也随之好转。健康自愿者人体实验也证实，口服幽门螺杆菌可引发胃黏膜明显炎症性改变，并出现上腹痛、恶心、呕吐等相应症状。幽门螺杆菌可引起胃黏膜的损失机制可能与以下因素有关：
（1）幽门螺杆菌自身的致病因子对胃黏膜的损害。幽门螺杆菌产生的空泡毒素（VacA）和细胞毒性相关蛋白（CagA）均能造成胃黏膜屏障损伤；幽门螺杆菌产生的多种酶，如尿素酶、粘蛋白酶、酯酶、磷脂酶A、脂多糖和溶血素可损伤胃黏膜屏障，介导炎症反应。
（2）幽门螺杆菌感染可引起多种炎症细胞的浸润和炎症介质的释放，造成胃黏膜损伤。。
（3）幽门螺杆菌感染可以诱导机体体液免疫和细胞免疫反应，并刺激免疫细胞产生TNF-a、IL-1、IL-8等，这些细胞因子和随后的炎症反应可能是引起粘膜损伤的重要病理生理因素。
（4）自身免疫反应。部分幽门螺杆菌感染者可检出抗胃上皮、G细胞、壁细胞和H-K ATP酶等多种胃黏膜细胞成分的自身抗体。总之幽门螺杆菌感染后通过多种致病因素的作用，使粘液屏障受损，粘膜细胞变性坏死，大量炎细胞浸润，从而引起慢性胃炎。
2. 物理化学因素损伤
长期大量摄食粗糙、刺激性食物，过热饮料、过冷饮料、酗酒、咸食、甜食、含有化学添加剂的食物等，服用非甾体类抗炎药和钾、碘、铁等对胃黏膜有损害的药物，以及过度吸烟饮酒等均可直接损伤胃黏膜，诱导炎症介质释放，影响粘膜血流量，减少粘膜前列腺素E水平，促进胆汁反流，从而削弱和破坏胃黏膜屏障。
3. 十二指肠胃反流
也就是我们常说的胆汁反流。因为幽门括约肌功能不全，或失调，碱性反流物中的胆盐和溶血性卵磷脂对胃黏膜屏障有极强的破坏作用，能溶解粘液，破坏胃黏膜屏障，促使氢离子回渗入胃黏膜，产生炎症、糜烂等。
4. 免疫因素
以胃体萎缩为主的慢性胃炎（A型）患者血清中常能检出壁细胞抗体（PCA）和内因子抗体（IFA）,尤其是伴有恶性贫血的胃萎缩者检出率更高。而以胃窦萎缩为主的慢性胃炎（B型）患者PCA和IFA抗体的检出率很低。我国的萎缩性胃炎以胃窦萎缩为主。内因子是壁细胞分泌的一种糖蛋白，食物中的B12必须与内因子结合后才能被末端回肠吸收。恶性贫血系因粘膜萎缩，IFA阻滞B12吸收的结果。一般认为，免疫所引起的损失是继发性的。各种有害因素引起的胃黏膜损伤，壁细胞抗原释放出致敏的免疫细胞引起免疫反应，造成胃黏膜慢性炎症。继而通过体液免疫产生PCA，伺候在壁细胞内形成抗原抗体复合物，在补体参与下不断破坏壁细胞，随着壁细胞数量的逐渐减少，渐形成慢性萎缩性胃炎。
5. 其他细菌、病毒及其毒素
急性胃炎后胃黏膜损伤经久不愈，反复发作可发展为慢性浅表性胃炎。口腔、扁桃体及鼻窦处感染灶细菌或毒素吞入胃内，也可引起慢性胃炎。有学者证实乙型肝炎患者胃黏膜内有乙型肝炎病毒的抗原抗体复合物，慢性肝病患者常有慢性胃炎。
6. 营养因子缺乏
胃黏膜营养因子，如胃泌素、表皮生长因子等缺乏也可引起胃黏膜萎缩。
7. 年龄因素
资料表明，无论胃体胃炎还是胃窦胃炎，其发生率和病变严重程度均与年龄呈正相关。随着年龄的增长，萎缩性胃炎和肠腺化生的发生率逐渐升高，病变程度也不断严重，范围也越广。可能与老年人小动脉硬化、胃黏膜生理性的退行性变有关。
8. 遗传因素
恶性贫血过程中的胃体萎缩性胃炎遗传因素起着非常重要的作用，其发生危险性是随机人群的20倍。胃窦为主的萎缩性胃炎也有家庭聚集现象，可能与遗传因素有一定的关系。
9. 精神因素
现代生活节奏的加快、生活压力的加大、心情的波动等都与慢性胃炎有一定的关系，可以导致体内免疫失衡，慢性胃炎发生。
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