18年，在“换心人”杨玉民的体内，一直进行着一场看不见的“战争”。那就是如何克服排异反应，让移植的心脏成功在他的体内“安家落户”。
免疫抑制，是关系到每一位器官移植患者能否长期存活关键的一环。杨玉民移植心脏后能存活如此长的时间，需要从免疫抑制来寻找缘由。与急性、慢性排异做的“周旋”，是杨玉民贡献的最宝贵的经验之一。
急性“排异”与慢性“死缠烂打”都需关注
对于器官移植患者来说，免疫是双刃剑。人体内的免疫系统像看家的士兵，能抵御外界病菌、病毒的入侵，并及时清除体内衰老或发生恶变的细胞，但它也是器官移植最大的“敌人”。
据了解，杨玉民在成功接受同种异体原位心脏移植手术后，出现过两次急性排异反应，都被准备充分的医生们成功化解。
哈医大二院祝青国说，由于免疫系统的工作原理就是“排除异己”，除非来自同卵双生的兄弟姐妹，别人的组织或器官一旦植入体内，势必成为免疫细胞排斥的目标。而这种排斥反应有时会急速发动，并造成严重的损伤，这对器官移植患者是致死性的。
专家指出，最紧急、最猛烈的反应叫做超急排斥，一般发生在移植后24小时内。通常认为，此种排斥主要是由于配型严重不合，目前尚无有效的治疗手段。超急排斥一旦发生，终将导致移植失败，而预防的唯一手段就是做好术前配型。如果提供器官的供体和接受器官的受体血型相合，人类白细胞抗原（HLA）配型吻合程度也比较高，超急排斥通常不会发生。但移植后数天到数月内，部分患者仍将面对另一类排斥反应，即急性排斥，届时大量的免疫细胞仍会对移植器官“群起而攻之”。
但是杨玉民和所有器官移植患者遇到的最大问题，是慢性排斥反应，这也是致死性的。专家指出，这种慢性排斥反应通常在器官移植后数月至数年发生，主要病理特征是移植器官的毛细血管床内皮细胞增生，使动脉狭窄，导致移植物逐渐出现纤维化。哈医大二院心内科关振中介绍说，5年后，一般急性反应较少发生了，移植患者多为慢性排斥反应，比如小血管变细，而大血管没有问题。有点像树，树干好的，其他部分烂了。
药物是唯一战胜排异反应的希望
免疫抑制技术有赖于药物的研发。在免疫抑制方面没有寻找到合适的药物之前，尤其在环孢素A没被发现其价值之前，医学界只能对可怕的排异反应“望洋兴叹”。
据了解，免疫抑制剂就是对免疫反应具有抑制作用的药物，它能够抑制免疫细胞（如T细胞和B细胞等）的增殖和功能。目前，最常用的组合包括三类药。最古老的要数糖皮质激素。免疫反应是一个极其复杂的过程，而糖皮质激素对免疫反应的许多环节都有抑制作用。其次是钙调素抑制剂。这类药以环孢素A为代表。环孢素A堪称器官移植历史上的里程碑，问世后曾使肝移植患者存活率从此前的30%提高到70%。而临床上最新的是霉酚酸类药物。由于这类药物肝肾毒性较小，相对比较安全，在抗排斥中的地位越来越重要。它们与环孢素A等药物产生协同作用，在剂量足够的前提下，进一步强化免疫抑制的效果。
合理地使用免疫抑制剂，是预防排斥反应的关键。现在，通过免疫抑制剂的联合应用，能将急性排斥反应的发生率降低到10％以下。
对排异反应的检测有路可循，通过心肌活检和冠脉造影就可以。比如，杨玉民经历过20多次心肌活检和10次冠脉造影，发现排异反应6次，都因为采取了有效措施，使他度过危险期。
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